Potrzebujesz pomocy, dzwoń - zawsze pomożemy: 71 72 45 385; 606 532 903

Zakaźna anemia kotów

Autorzy: Dr n. wet. Marek Włodarczyk,  Prof. dr hab. Stanisława Tylewska- Wierzbanowska, Dr n. med. Tomasz Chmielewski, Dr n. med. Edyta Podsiadły

„FIA” FELINE INFECTIOUS ANEMIA (Hemobartonellosis, Zakaźna Anemia Kotów) jest chorobą wywoływaną przez drobnoustrój Mycoplasma haemofelis do niedawna zwany Haemobartonella felis ( dawniej Rochalimea felis, Afipia felis, Bartonella felis, Riketsja felis, Mycoplasma felis) należący do rodziny Rickettsiaceae i rodzaju Rickettsia. Do rodziny tej należą również rodzaje Anaplasma, Paranaplasma, Aeytianella i  Eperythrozoon. Pierwszy raz zakaźna anemia kotów została rozpoznana w 1942 roku w południowej Afryce przez Clarka P., a czynnik chorobotwórczy został nazwany Eperyhrozoon felis. Chociaż częstość występowania tej choroby prawdopodobnie nie jest zbyt wysoka, ale szeroki zasięg, dokuczliwość tej choroby i jej diagnostyka przynoszą trudności. Leczenie niektórych przypadków może nie przynosić satysfakcjonujących efektów: nawroty i przypadki śmiertelne nie są czymś niezwykłym w przypadku tej choroby. Znajomość patofizjologii i epidemiologii tej choroby jest elementarnym warunkiem uzyskania jakichkolwiek sukcesów w diagnozowaniu i leczeniu. Przede wszystkim niepewne, nietypowe objawy, nie wskazujące na żadną konkretną chorobę, mogą być właśnie objawami FIA.

ETIOLOGIA:

Haemobartonella felis to pasożyt zewnątrzkomórkowy mogący żyć na powierzchni krwinek czerwonych m. in. kotów domowych( Felis catus( Felis domestica)). Rozmaz krwi badanego kota można barwić metodą Giemzy, metodą Romanowskiego, przy użyciu oranżu akrydyny, która barwi DNA i RNA i przy użyciu przeciwciał znaczonych fluoresceiną. W rozmazie krwi barwionym metodą Giemzy bakterie wykazują intensywny kolor czerwony, barwione barwnikiem Wrighta mają kolor niebieskawoczerwony. Bakterie te widoczne są  jako ziarniaki, pierścienie lub pałeczki „przyklejone” do powierzchni erytrocytów w skupieniach pojedynczo lub w parach, często układają się w łańcuszki,  w różnych ich miejscach na czerwonych krwinkach (wg. Small& Ristic 1967). Bakterie te są gramujemne. Pasożyt posiada podwójną błonę komórkową, nie posiada ściany komórkowej( wg. Woyciechowska & Frygin 1979). W obrazie mikroskopu elektronowego widoczne są krótkie pałeczki, ziarniaki i pierścienie posiadające cienkie włókna łączące pasożyta z błoną komórkową erytrocytu. Pasożyt leży w płytkim zagłębieniu, utworzonym w błonie komórkowej erytrocytu, otoczonym fałdem. Pasożyt nie penetruje błony komórkowej krwinki czerwonej, lecz może erodować jej powierzchnie ( wg. Demaree & Nesmith 1972; Jain & Keeton 1973). FIA jest chorobą transmisyjną przenoszącą się drogą krwi. Zakażeniu mogą ulec zwierzęta pokąsane przez pchły, kleszcze( lub inne owady odżywiające się krwią), pasożytujące wcześniej na zakażonym kocie. Koty uczestniczące w bójkach, oraz po transfuzji zakażonej krwi mogą ulec zakażeniu. Zakażeniu mogą również ulec płody matki zakażonej Haemobartonella felis, choć nie jest jeszcze ustalone czy zakażenie zachodzi poprzez łożysko, w czasie porodu czy w okresie poporodowym w czasie opieki matki nad kociętami.

Patogeneza:

Fazy rozwoju bakterii w organizmie kota można podzielić( wg. Jain’s Essentials of Veterinary Hematology) na 4 fazy:

  • faza A - faza przed wysiewem pasożytów do krwi trwająca ok. 15 dni,
  • faza B - faza ostra, czyli kilkukrotny wysiew pasożytów do krwi przez ok. 45 dni,
  • faza C - faza wyzdrowienia,
  • faza D – faza nosicielstwa.

W fazie ostrej notuje się spadek hematokrytu z poziomu wyjściowego( norma ok. 35 %) do poniżej 10%, wzrost temperatury ciała nawet do 42 st. Celsjusza, oraz silną anemię.
U eksperymentalnie zakażonych kotów okresy, w których można zobaczyć pasożytującą bakterię na powierzchni erytrocytu waha się od 2 do 20 dni( wg. Harwey& Gaskin 1977). Zachowanie bakterii nie jest do końca poznane, ale wiadome jest, że w momencie obecności pasożyta we krwi, występuje u kota anemia. Przed pojawieniem się anemii, parazytemia rośnie aż do czasu szybkiego oczyszczenia organizmu, który może poprzedzać lub pokrywać się ze spadkiem (PCV-objętość krwinek). Spadek PCV występuje na skutek destrukcji czerwonych krwinek lub może być spowodowany niszczeniem czerwonych krwinek w śledzionie, jako organie niszczącym uszkodzone, stare, zainfekowane erytrocyty. PCV może czasami rosnąć szybko jeszcze przed oczyszczeniem organizmu z bakterii. Destrukcja czerwonych krwinek odbywa się najpierw wewnątrz naczyń krwionośnych ( wg. Maede & Hata 1975; Maede 1978; Maede &  Murat 1978), choć na ten temat istnieją spory. Bakteria uszkadza błonę komórkową czerwonej krwinki bez przebijania jej zmieniając kompozycję lipidową błony. To powoduje, że błona komórkowa erytrocytu staje się krucha i dlatego można się spodziewać wewnątrznaczyniowej hemolizy. Spadek koncentracji haptoglobiny u niektórych zwierząt potwierdza jeszcze to twierdzenie. Najbardziej przekonujące i pewne jest to, że erytrocyty ulegają (odkładaniu, sekwestracji, niszczeniu) w śledzionie, wątrobie i płucach ze względu na liczną obecność w tych narządach makrofagów oraz że dochodzi do erytrofagolizy w śledzionie i wewnątrz naczyń krwionośnych. Wydawałoby się także, że makrofagi w śledzionie mogą czasami jakby nie zauważać bakterii osadzonych na erytrocytach i prawdopodobnie przez to PCV może szybko rosnąć jeszcze przed oczyszczeniem się organizmu z pasożytów ( makrofagi przestają pochłaniać zainfekowane pasożyty; może się tak dziać np. po podaniu prednizolonu). Autoprzeciwciała mogą grać rolę w lizie i fagocytozie czerwonych krwinek: istnieją doniesienia, że wiele kotów z FIA ma pozytywny wynik w teście Coombs’a. Destrukcja czerwonych krwinek jest powodowana przez wiele różnych mechanizmów( wg. Maede & Hata 1975; Maede 1978). Rola samego pasożyta przed fagocytozą nie jest dokładnie poznana. Pasożyty są widoczne w wakuolach fagocytów( wg. Maede & Murat 1978). Niektórzy opisują, że bakterie te mogą występować wewnątrz erytrocytów w wakuolach( wg. Woyciechowska & Frygin 1979). Jeśli pasożyty są zdolne do przeżycia i namnażania w fagocytach to tym możemy tłumaczyć nawroty choroby.

Epidemiologia:

Prewalencja tej choroby u kotów nie jest pewna, ponieważ trudna jest identyfikacja bakterii i nie stała obecność zarazka we krwi. Ocenia się, że prewalencja choroby jest wyższa u kotów chorych niż u zdrowych i wynosi od 0 do 28 % kotów badanych. Epidemiologia FIA jest mało znana. Choroba może zdarzać się u kotów w każdym wieku, ale jest bardziej powszechna u młodych kotów. W 50% przypadków rozpoczyna się pomiędzy 1 a 3 rokiem życia. Kocury wydają się być bardziej narażone niż kotki; nie jest to jednak poznana zależność i wymagałaby szczególnej uwagi. Choroba może być oczywiście transmitowana do zdrowego kota poprzez injekcje małej ilości krwi od zainfekowanego zwierzęcia, lub może dojść do przekazania zainfekowanej krwi poprzez usta np. podczas lizania, walki, obwąchiwania, zabawy kociąt. Jednakże nie istnieją przekonujące dowody, jak choroba jest przenoszona w warunkach naturalnych. Małe epizootie  są rzadko widoczne w koloniach kotów( wg. Ojeda & Skives 1978) i jest to zwykle choroba pojedynczych osobników w stadzie. Ektopasożyty, rany po walkach, ugryzienia mogą być mechanizmem prznoszenia choroby ( wg. Narbutt 1963). Istnieją przypuszczenia, że transmisja może odbyć się od kotki do kociąt jeszcze w macicy. Epidemiologia jest komplikowana przez przypadki utajonego nosicielstwa. ( Dlatego trzeba zwrócić w badaniach uwagę na koty pozornie zdrowe, ale pochodzące z zagrożonego stada narażonego na podrapania i ugryzienia oraz przenoszenie się pasożytów krwiopijnych z kota na kota.). Nie jest znane, w jaki sposób takie koty mogą przenosić chorobę lub, w jaki sposób transmisja odbywa się mimo to że pasożyt przebywa we krwi tylko w klinicznej fazie choroby. Należy założyć, że stan nosicielstwa w klinice tej choroby jest bardzo ważny. Uważa się, że FIA jest związana ze stresem, a nałożenie się stresu i chorób towarzyszących może dawać kliniczne objawy u kotów nosicieli. Dlatego należałoby zwrócić szczególną uwagę na pozostałe znane choroby zakaźne i pasożytnicze kotów, które są jednocześnie chorobami zaraźliwymi tj. FIV- Feline Immunodeficincy Virus, FELV-Feline leucoma Virus, FIP-Feline infectious Peritonitis,FCI- Feline Calicivirus infection, FHV- Feline herpes Virus, Toksoplazmoza, Chlamydioza( szczególnie Chlamydia psitaci). Wszystkie koty podejrzane o FIA należałoby najpierw przebadać na obecność powyższych zakażeń. Szczególnie pod uwagę należałoby wziąć FELV. Istnieją statystyczne korelacje pomiędzy FIA i zakażeniem FELV ( wg. Essex et al. 1975). Więcej kotów z FIA niż można by się spodziewać jest zakażonych jednocześnie białaczką i u których później rozwijają się objawy kliniczne białaczki. W danej populacji kotów, prewalencja( powszechność występowania) białaczki jest wyższa u kotów jednocześnie zakażonych FIA, niż normalnie. Dlatego należy zawsze brać pod uwagę wszystkie czynniki, który mogą brać udział w rozwoju FIA, a mianowicie: stres, choroby współistniejące, oraz immunosupresję np. przy białaczce. U zainfekowanych zwierząt rozwiją się przeciwciała przeciwko Haemobartonella felis. W badaniach przeprowadzonych przez ( Harvey & Gaskin 1978) u wszystkich eksperymentalnie zakażonych kotów rozwijał się ostry hemolityczny kryzys, który u niektórych kotów mógł powtarzać się cyklicznie. Wszystkie koty, które przeżyły kryzys stawały się nosicielami, niektóre nawet po jednym ataku. Te badania nieco zmieniają koncepcie rozwoju choroby pod wpływem stresu u kotów nosicieli. Immunosupresja u kotów nosicieli wywołana eksperymentalnie przez podanie cyclofosforu lub 6- merkaptopuryny nie powodowała wybuchu parazytemi. Eksperymentalne wywołanie wrzodów dało podobne efekty. Splenectomia lub podanie kortykosterydów powodowało nieznacznie rozwój parazytemi, lecz bez objawów klinicznych. Twierdzenie, że podanie kortykosteroidów przynosi rozwój parazytemi kłóci się z niektórymi doniesieniami na temat leczenia tej choroby, które to propagują podawanie prednizolonu. Nie jest poznane, w jaki sposób chronić koty przed ponowną infekcją, ani jakie efekty przyniesie infekcja.

OBJAWY KLINICZNE I DIAGNOSTYKA:

Infekcja Haemobartonella felis może być klinicznie inaparentna. Jeżeli choroba daje objawy kliniczne to może przebiegać w trzech postaciach:

Postacie choroby:

  • ostra
  • podostra
  • chroniczna.

Objawy kliniczne choroby ściśle łączą się z objawami każdej innej anemii, ale równowaga objawów zależy od ostrości i tempa objawów na początku choroby. Choroba w  większości przebiega  w formie chronicznej. Są to przypadki letargu i chronicznego spadku masy ciała. Choroba objawia się cyklami  dającymi hemolizę i co za tym idzie spadek hemoglobiny. Kondycja kota generalnie jest zmienna, z okresami spadku i remisji nstężenia objawów klinicznych. Umiejętność kotów do przystosowania się do trudnych warunków życia i ukrywanie objawów do momentu, kiedy organizm jest już w bardzo złym stanie prowadzi do wykrycia choroby, gdy anemia jest już bardzo mocno rozwinięta. Błony śluzowe są bardzo blade, wypełnienie naczyń skąpe a tętno załamujące się ( zapaść). Dochodzi do tachykardii , często ze szmerami i wzrostem uderzeń koniuszkowych. Powszechnie występuje splenomegalia i czasami z delikatne do nieznacznego powiększenie węzłów chłonnych. Zwierzęta mogą mieć przyśpieszony oddech, często odpoczywać i szybko się męczyć. Postać podostra charakteryzuje się podobnymi objawami, lecz objawy szybciej się rozwijają i mniej zauważalne są okresy natężenia i spadku objawów. Postać ostra charakteryzuje się kryzysem hemolitycznym. Występują następujące objawy: apatia, anoreksja, osłabienie i często zapaść(colapsus). Zwierzęta mogą mieć zaburzone oddychanie. Żółtaczka i hemoglobinuria mogą występować, lecz są wykrywane tylko sporadycznie w postaci ostrej, ze względu na szybki rozwój choroby i śmierć kota. U zwierząt, u których objawy występują od kilku godzin i które są już w ciężkim stanie może wystąpić hipotermia. Wiele zwierząt przeżywa ostry hemolityczny kryzys. Zewnętrzne objawy choroby u kotów to depresja, osłabienie, żółtaczka, spadek masy ciała, powiększenie śledziony i śmierć kota... Laboratoryjne objawy choroby to anemia regeneracyjna ze spadkiem hemoglobiny poniżej 4 g/dl., anizocytoza, polichromazja oraz czasami poikilocytoza, duże ilości jądrzastych erytrocytów oraz większość erytrocytów połączonych z retikulocytami w obiegu krwi, ciałka Howell- Jolly, w póżnejszej fazie choroby dochodzi do anemii nie regeneracyjnej, powstaje bilirubinemia.

DIAGNOSTYKA:

Objawy kliniczne FIA to objawy anemii i są niespecyficzne.  Diagnostyka FIA w dużym stopniu zależy od  badania laboratoryjnego. Badania hematologiczne ujawniają cechy anemii regeneracyjnej z hemoglobiną zwykle poniżej 4 g/dl. Obserwujemy wyrażną anizocytozę i polichromazję oraz w niektórych przypadkach poikilocytozę. MCV( Mean corpuscular volume) wzrasta i występuje w granicach 100-105 fl ponieważ występuje wyrażna retikulocytoza. Większość czerwonych krwinek w trakcie trwania parazytemi to retikulocyty i duża ilość jądrzastych erytrocytów. Później pokazują się normoblasty. Ilość ciałek  Howell-Jolly rośnie proporcjonalnie do czerwonych krwinek aż do 10 % i są to kryształki hemoglobiny. W póżniejszym stadium choroby aplazi ulega szpik kostny i anemia przechodzi w nieregeneracyjną. Notowana jest bilirubinemia. Jeśli w badaniach diagnostycznych stwierdzimy anemię nieregerneracyjną możemy mówić o kryzysie  choroby, który niestety nie rokuje dobrze na przyszłość. Występują problemy od strony biologicznej, technicznej i interpretacyjnej. Pierwszy to jak już wspomniałem przelotność i cykliczność parazytemii. Szczyt parazytemii może wystąpić wiele dni wcześniej przed epizodem hemolitycznym. W czasie infekcji pasożyt jest bardzo słabo prezentowany we krwi. Tak, więc pojedyncze negatywne wyniki badania krwi nie są wystarczające, aby uznać zwierzę za wolne od zakażenia. Wskazane jest pobieranie krwi i badanie jej rozmazów w odstępach 4- 10 dni, zanim wysnujemy wniosek, że pacjent jest wolny od zakażenia. Pasożyt może zostać zagubiony w czasie przechowywania próbki krwi. Rozmaz powinien być wykonany bezpośrednio po pobraniu krwi. Próbkę należy bardzo szczegółowo oglądać. Badanie rozmazu, w którym pasożyt jest barwiony obojętnie albo przy użyciu oranżu akrydyny( Barwi DNA komórki) lub przy użyciu przeciwciał znakowanych fluorescejną są bardziej wrażliwą i lepszą metodą. Jakkolwiek te techniki są często poza możliwościami wielu laboratoriów ale bardziej czułe niż barwienie Romanowskiego i barwienie Giemzą. Dość dobre jest również barwienie Wright’a.( Stare dane; większość laboratoriów dysponuje dzisiaj już znacznie lepszymi metodami.) Jakkolwiek w tych badaniach trudne lub nawet niemożliwe jest odróżnienie szukanego pasożyta od innej bakterii lub nawet od artefaktu. Szkiełka powinny być dokładnie odtłuszczane w kwaśnym alkoholu, a barwniki dokładnie filtrowane przed każdym użyciem. W rozmazach należy szukać pojedynczych lub wielokrotnych okrągłych lub pałeczkowatych kształtów lub tworów w kształcie pierścienia wielkości ok. 0,8- 1,5 mikrona leżących na błonie komórkowej erytrocytów. Pasożyty mogą czasami leżeć w plaźmie krwi w różnych ilościach, co możę być skutkiem złego pobierania i przechowywania próbki krwi oraz przygotowywania rozmazu. Obraz białokrwinkowy w tej chorobie jest bardzo różny. We wczesnym stadium choroby wykazujemy neutrofilię, kiedy w póżniejszych stadiach choroby nie jest niczym niezwykłym neutropenia. To jest podobne do przebiegu zakażenia FELV. Można również spotkać w rozmazie krwii zakażonego kota dziwaczne komórki monocytoidalne, a niektóre z nich mogą zawierać w sobie zfagocytowane czerwone krwinki. Pojawienie się klinicznych objawów FIA można kojarzyć ze stresem i wystąpieniem innych nakładających się chorób, a szczególnie z infekcją FELV. Dlatego szczególnie niezbędne jest wykluczenie tych infekcji( FELV) i innych w celu prawidłowej diagnostyki FIA. Diagnostyka hematologiczna musi być przeprowadzona za życia zwierzęcia, ponieważ po śmierci większość wyników nie będzie wiarygodna. Generalnie najczęściej jest notowana bladość błon śłuzowych, nieprzyjemny zapach z pyska i czasami żółtaczka. Często obserwuje się wychudzenie i powiększenie węzłów chłonnych od słabego do umiarkowanego. Śledziona jest istotnie powiększona ze skórzastą powierzchnią? Są również notowane przypadki hepatomegalii. Wzrasta ilość szpiku kostnego w kościach długich i jest on lity. W preparatach histologicznych widoczne są wynaczynienia, erytrofagocytoza i odkładanie się hemosyderyny. W węzłach chłonnych widać hyperplazję. Cytoplazmy komórek śledziony i węzłów chłonnych jest więcej. W wątrobie w płacikach centralnych( centrilobular) występuje nekroza. Wewnątrznaczyniowe wylewy krwawe i hemosyderoza jest często spotykana, jak również nacieczenia tłuszczowe. Szpik kostny ulega przerostowi komórkowemu, ale komórki zwykle mają normalne proporcje. W przypadkach chronicznych notuje się więcej przypadków aplazji szpiku kostnego.

LECZENIE:

Leczenie FIA zawiera dwa ważne kierunki. Pierwszy to eliminacja bakterii.

Leki używane z wyboru w leczeniu hemobartonellozy to oxytetracyklina w dawkach 20 mg./ kg. Terapia powinna być kontynuowana przez 14 dni i rozmaz krwi powinien być ponownie sprawdzony na obecność pasożyta przed i  po skończeniu terapii. Drugi to: drugoplanowy, ale może być przydatny i który wielu stosuje to transfuzja krwi. Dziewięć objętości krwi powinno być świeże i mieszamy to z jedną objętością ACD ( Amid- citrate- dextrose). Krew powinna być pobierana z żyły jarzmowej od pewnego dawcy. Transfuzja może być kontynuowana przez 3 dni, ale nie dłużej, ponieważ reakcja krzyżowa może prowadzić do reakcji potransfuzyjnej. Podawanie osocza( haematinics) nie jest wskazana. Inną dodatkową terapią jest podawanie witamin i diety z wysoką zawartością białka. Płynoterapia musi być rozważana, gdyż w następstwie podania płynów dochodzi do rozrzedzenia krwi i powiększenia anemii i wzrostu jej objawów. Haemobartonella felis jest wrażliwa na  chloramfenikol, tetracykliny, oksytetracykliny, neosalwarsan ( wg. Woyciechowska & Fryfin !979). Uważa się, że również azytromycyna może być przydatna w zwalczaniu Haemobartonella felis w dawce 15 mg./ kg. Masy ciała per os co 12 godzin przez 7 dni. Oprócz terapii antybiotykowej przydatne jest również stosowanie glukokorykosteroidów, co ma zapobiec nadmiernej fagocytozie erytrocytów zakażonych zarazkami.

ROKOWANIE:

Jest trudne, to jest dokładna prognoza FIA, chociaż śmiertelność wynosi ok. 25%. W ciężkich przypadkach zwierzęta mogą umierać w przeciągu godzin lub dni od pojawienia się objawów. W doświadczalnej pracy( wg. Harvey & Gaskin 1977), każdy kot, który zdrowieje staje się nosicielem i tak jest prawdopodobnie w przypadkach naturalnych zakażeń. Przypadki rozwoju nosicielstwa najprawdopodobniej wywodzą się z leczenia łagodnych przypadków, które dają sukcesy kliniczne. W takim przypadku nawroty nie są niczym niezwykłym po krótkim okresie remisji, anemia rozwija się znowu i prowadzi do fatalnych skutków ( dlatego tak ważne jest zdiagnozowanie choroby w początkowym stadium, a najlepiej przy pierwszej parazytemi. Każda następna faza ostra, czyli parazytemia daje mniejsze szanse na wyleczenie kota). Uważne obserwacje i bardzo dokładne badanie kotów jest bardzo wskazane. Nosicielstwo może trwać przez wiele miesięcy i choroba może wracać w momencie wybuchu innej choroby.

Piśmiennictwo

  1. CLARK P. (1942) Eperythroozon felis (sp nov) in a cat. J. S. Afr. Med. Ass. 13, 15-16.
  2. DEMAREE R. S. Jr & NESMITH W. B. (1972) Ultrastructure of Haemobartonel!a felis from a naturally infected cat. Amer. J. Vet. Res. 33, 103.
  3. ESSEX M., COTTER S. M., HARDY W. D., HESS P., JARRETT W., JARRETT O., MACKEY L., LAIRD H., PERRYMAN L., OLSEN R. G. & YOHN D. S. (1975) Feline oncornavirus­associated-cell-membrane-antigen IV. Antibody titres in cats with naturally occurring Iymphoma, leukaemia and other diseases. J. na t/. Cancer Inst. 55, 463-7.
  4. HARBUTT P. R. (1963) A clinical appraisal of feline infec­tious anaemia and its trans~ission under natural condi­tions. Austr. Vet. J. 39,401-404.
  5. HARVEY J. W. & GASKIN 1,. M. (1977). Experimental feline haemobartonellosis. J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. 13, 28.
  6. HARVEY J. W. & GASKIN J. M. (1978) Feline haemobarto­nellosis: attempts to induce relapses of cli nica I disease in chronically infected animals. J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. 14,453.
  7. JAIN N. C. & KEETON K. S. (1973) Scanning electron­microscopic features of Haemobartonel!a felis. Amer. J. Vet. Res. 34, 697-700.
  8. MAEDE Y. (1978) Studies on feline haemobartonellosis V. Role of the spleen in cats infected with H. felis. Jap J. Vet. Sd. 40, 141-146.
  9. MAEDE Y. & HATA R. (1975) Studies on feline haemobar­tonellosis II. The mechanism of anaemia produced by infection with Haemobartonel!a felis. Jap. J. Vet. Sd. 37, 49-54.
  10. MAEDE Y. & MURAT H. (1978) Ultrastructural observations on the removal of H. felis from erythrocytes in the spleen of a cat. Jap. J. Vet. Sd. 40, 203-205.
  11. OJEDA J. H. & SKIVES H. R. (1978) Haemobartonella infec­tion of cats: report of an outbreak and its treatment. Vet. Mexico 9,55-60.
  12. SMALL E. & RISTIC M. (1967) Morphologic features ot Hae­ mobartonel!afelis. Amer. J. Vet. Res. 28, 845-51.
  13. WIGHTMAN S. R. (1980) Feline cytauxzoonosis. In Current Veterinary Therapy: Smal! Anima/ Practice. VII, p.312. (Ed.) Kirk R. W. W. B. Saunders, Phila~elphia.
  14. Adams LG, Hardy RM, Weiss DJ, Bartges JW: Hypophosphatemia and hemolytic anemia associated with diabetes mellitus and hepatic lipidosis in cats. J Vet Intern Med 7:266, 1993.
  15.  Couto CG: Anemia, in Nelson RW, Couto CG (OOs): Essentials o, Smali Animallnternal Medicine. St Louis, Mosby, 1992, P 895.
  16. Weiser MG: Correlative approach to anemia in dogs and cats.  JAAHA 17:286-299,1981.
  17. Weiser MG: Disorders of erythrocytes and erythropoiesis, in Sherding RG (ed): The Cat-Diseases and Management, 00 2.  New York, Churchill Livingstone, 1994, pp 691-720.
  18. Evans R, Gruffydd-Jones T: Anaemia in cats. In Practice, Nov 1984, pp 168-177.
  19. Kurzeja K.; Zarys riktsjologii Warszawa 1979.
  20. Woyciechowska S., Frygin CZ.; Riketsja Warszawa 1979.
  21. Carney HC, England JJ: Feline hemobartonellosis. Vet Clin North Am Smali Anim Pract 23: 79-90, 1993.
  22. Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH (eds): Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat. Mosby, St. Louis, 1999, pp. 271-272.
  23. Greene CE: Infectious Diseases of the Dog and Cat. WB Saunders Company, Philadelphia, 1998, pp. 166-171.
  24. Harvey JW: Atlas of Veterinary Hematology. WB Saunders Company, Philadelphia, 2001, p. 41.
  25. Simpson CF, Gaskin JM, Harvey JW: Ultrastructure of erythrocytes parasitized by Hemobartonella felis. J Parasitol 64:504-11, 1978.
  26. WWW. Laboklin.de/l aktuel/lbi0108.htm
  27. Westfall DS, Jensen WA, Reagan WJ, Radecki SV, Lappin MR.:; Inoculation of two genotypes of Haemobartonella felis ( California and Ohio variants) to induce infection in cats and the response to treatment with azithromycin. AM J Vet Res 2001 May; 62(5):687-91
  28. JL Vansteenhouse, J Taboada, MI Dorfman; Hemobartonella felis infection with atypical hematological abnormalities. Journal of the Animal Hospital Association, 1995, Vol 31, lss 2, pp 165-169.
  29. Foley JE, Harrus S, Poland A, Chromel B, Pedersen Nc. Molecular, clinical, and pathologic compatison of two distinct of  Haemobartonella felis in domestic cats. Am J Vet Res. 1998 Dec; 59(12): 1581-8
  30. JJ Brinson, JB Messick; Use of a polymerase chain reaction assay for detection of Haemobartonella canis in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Assocition, 2001, Vol 218, lss12, pp 1943+.
  31. Tasker S, Helps CR, Belford Cj, Birtles RJ, Day MJ, Sparkes AH, Gruffydd­Jones T J, Harbour Da 16S r DNA comparison demonstrates near identity between an United Kingdom Haemobartonella felis strain and the American Califomia strain. Vet Microbiol. 2001 Ju13;81 (1): 73-8.
  32. Michael Day, Andrew Mackin, Janet Littlewood Haemobartonella fełi.s Manual of Canine and Feline Haematology and Transfusion Medicine p:79­84 Veterinary Science & Medicine
  33. www.agac.umn.edu/VPB5702/rickettsia.html
  34. http://web.vet.cornell.edu/public/popmed/clinpath/CPmodules/rbcmorph/hb-...
  35. HC Camey, JJ England Feline Hemobartonellosis Veterinary Clinics of North America - Smali Animai Practice, 1993, Vol 23, Iss 1, pp 79-90.
  36. JP Beaufils, Blood smear characteristics in feline hemobartonellosis. Pratique Medicale et Chirurgicale de L Animai de Compagnie, 2000, Vol 35, Iss 2, pp 143-145.
  37. www. Vettech. Com/specialties/labrator.htm

W następnym artykule postaram się opisać kliniczne przypadki choroby leczone przeze mnie tj. Dr n. wet. Marka Włodarczyka. Treść artykułu stanowi własność autorów i używanie całości lub części artykułu przez inne osoby jest niedozwolone.